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国家卫健委发布:阿尔茨海默病诊疗规范(2020年版)

阿尔茨海默病章节的内容:


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阿尔茨海默病章节内容


一、概述 


阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病,临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在65岁以前发病为早发型,65岁以后发病为晚发型,有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病,无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告,目前全球约有5000万人患有痴呆症,其中阿尔茨海默病是最常见的类 型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括:增龄、女性、低教育水平、 吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、 糖尿病及抑郁障碍等。

 

二、病理、病因及发病机制 


阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩,镜下病理改变 以老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和神经元减少为主要特征。SP中心是β淀粉样蛋白 (β-amyloid protein,Aβ),NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相 关蛋白,即tau蛋白。在阿尔茨海默病的发病中,遗传是主要的因素之 一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4种,分别为淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)基因、早老素1(presenilin 1, PSEN1)基因、早老素 (presenilin 2,PSEN2)基因和载脂蛋白 E (apolipoprotein E,ApoE)基因。其中,前3种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切,ApoE 与散发性阿尔茨海默病 的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为 Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素,其可诱导tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时,阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常,包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 


三、临床特征与评估 


(一)临床特征


一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。

A(activity)是指生活功能改变:发病早期主要表现为近记忆力下降,对患者的一般生活功能影响不大,但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展,工作能力的损害更加突出,同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期,患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。